mal oclucion

Name:
Location: la paz, la paz, Bolivia

la paz bolivia villa el carmen avenida costanera numero 2

Friday, May 05, 2006

normas en pacientes discapasitados

Farmacologìa Clìnica aplicada a odontologìa

Farmacología Clínica aplicada a Odontología.
La prescripción es un mal necesario.
Hipocrates

El empleo de medicamentos no esta exento de reacciones secundarias e indeseables.
Aminoglucosidos (infecciones rebeldes)
Gentamicona (Peligrosos)
Estados Específicos
Frecuentes
Dolor
Inflamación
Infección
Infrecuentes
Ansiedad
Alergias
Trismus
Nauseas
Control del Dolor
Analgésicos – Combaten el dolor
Anestésicos – Interrumpen la transmisión Nerviosa
Antineuralgicos – Restauran el nervio

No narcóticos
No opiodes
Acción periférica
Fáciles de obtener.
Menor Riesgo
Triple Acción ( el olor no existe)

Narcóticos.
Acción central
Difíciles de obtener
Mayor riesgo
El dolor no se Registra


ANALGESICOS
Antiinflamatotios no esteroides.
Acciones terapéuticas

Analgésicos
Antiinflamatorios
Antipiréticos
Antirreumáticos
Anticoagulantes
Actúan mediante la inhibición de la biosíntesis de las prostaglandinas

Efectos Secundarios
Daño gastrointestinal
Daño Renal
Acción Anticoagulante
Inhibe la secreción de oxitocina
Posible daño hematologico
Posible daño hepático

NARCOTICOS
Aspirina
Parecetamol
Metamizol
Diclofenaco
Clonixinato de lisina
Ketocorolaco

ASPIRINA
Antipirético, antirreumático moderado.
Vía de administración oral.
Irritante gástrico (capa enterica)
Síndrome de reye
Anticoagulante (aumenta T.P y el TPT )
Riesgo de sangrado gástrico (aspirina, disprina, asawin, mejoral)
Con capa enterica
(ecotim 650 ASA 500)
Dosis 2-4 al día (analgésico)
4-6 al día (antirreumático)
En dosis pequeñas es retenedor de ácido urico.

ACETAMINOFEN.
Analgésico y antipirético moderado.
Vía de administración oral y rectal.
No daña la mucosa gástrica
No tiene efecto antiinflamatorio
(Tempra, panadol, arinasorb, tylenol)
Febrax, dolotadax
Dosis:
1 a 4 mgs diarios en adultos
Niños 15 a 30 mgs por dosis (supositorios)

DIPIRONA
Analgésico y antipirético potente
Gran versatilidad, se puede administrar por cualquier vía (oral, rectal, inyectable I.M o I.V)
Riesgo de depresión medular (agranulositosis)

METAMIZOL
Mas útil en odontoestomatologia

DIPIRONA METAMIZOL.
Neomelubrina, prodolina, beserol, cibalgina.
Iboprofeno, metamizol.
Voltaren, cataflan, etc.
Analgésico, cataflan, etc.
Analgésico antirreumático moderado
Vía oral, supositorios, tópico e inyectable
Dosis:
Gotas: 0.5 a 2 mgs por kilogramo por dia
Supositorios: 12.5 y 25 mgs
Dorixina y firac. (es muy irritante)
Analgésico y antipirético moderado.
Inyectable
Dosis: Tabletas de 125 mgs
Ampolletas de 100 mgs
1 o 2 cada 6-8 hrs.

DOLAC, SUPRADOL (QUETOCOROLACO)
Analgésico moderado o potente
Vía oral o inyectable
Nefrotoxico
No inflamatorio
No Antipirético
Dosis:
Tabletas de 10mgs 1-2 cada 8 hrs
Tabletas Sublinguales de 30mgs (supradol)
Ampolletas de 30 mgs 1 cada 8 hrs

POSTAN 500
Analgésico pobre o moderado
Vía oral
Util en SPM
Dosis:
Tabletas de 500mgs 1 cada 6-8 hrs
Dolor para periodo premestrual.

ACIDO PROPIONICO
Naproxeno ketoprofen, ibuprofeno, flurbiprofeno.
Analgésico, antirreumático, antipiréticos, antiinflamatorios de leves a moderados.
Dosis:
Dependiendo del medicamento.
No sirve para deshinchar al paciente
Tienen acción antiinflamatoria
No tienen acción desinflamatoria.

PIROXICAM (feldene, facicam), TENOXICAM (tilcotil)
Vía oral
Analgésico y antipirético moderado.
Excelentes antirreumáticos
Dosis:
Cápsulas de 20mgs 1 o 2 diarias por 15 dias
Buenos oicosaricos
Modifica la viscosidad de la articulación
Deshace adherencias
Dolores sacrolumbares, musculares y de ATM .
Celecoxib------------------------------------------------------------Rofecoxib
Celebiex--------------------------------------------------------------Mobicox
Analgésico y antirreumático potentes
Actúan solamente sobre la cicloxigenasa 2 por lo tanto no dañan la mucosa gástrica

Analgésicos narcóticos.
Analgesia de moderada a potente
No tienen acción antipirética ni antiinflamatoria
Pueden crear adicción y dependencia
Producen sensación de bienestar

Dextropropoxifeno (Darvan) tabletas de 32.5 y 65 mgs
Buprenorfina (Temgesic) tabletas Sublinguales de 0.2 mgs
Tramadol (tradol, nubligan) Tabletas de 50 mgs gotas 20 gts equivalencia a 50mgs
Nalfufina (novoin)

INFLAMACION
Combatir la inflamación presente
Impedir que la inflamación se presente
Analgésicos narcóticos
Antiinflamatorios no esteroideos
Para deshinchar
Enzimas proteoliticas y fibrinoliticas
Estreptoquinaza y estreptodornasa (varidaza)
Serratio peptidasa (danzel)
Tripsina y quimiotripsina (quimocidar ambozim)
ANTIEXUDATIVOS (Para que no se inche)
Los mismos que los analgésicos antipiréticos
Acido propionico
Ibuprofeno
Naxoprofeno
Flurbiprufeno

OXICANOS
Piroxicam, facicam, feldene
Tenoxicam- tilotil

Borradores de los radicales libres de oxigeno
Son medicamentos que por su acción disminuye la capacidad fagocitica de los macrofagos.
Nimesulid, mesulid, eskaflam

GLUCOCORTICOIDES
Dexametasona----Decadran alin
Tranquilizantes (Son inocuos)

Las benzodiacepinas son el grupo más común de ansioliticos
*MIDAZOLAM:
Dosis:
(Tabletas de 7.5 mgs) cada 3 hrs. 1 tableta en personas pesadas, media tableta en jóvenes. 10 minutos antes de la consulta.
DIAZEPAM
Dosis:
(Tabletas de 5 y 10 mgs) No administrar en asmáticos, con depresión respiratoria o con trastornos neurológicos.
FLUNITRACEPAM
Dosis:
Tabletas de 1 y 2 mgs
Reinol ------- 36 hrs

CONTROL DE LA INFECCION.

La mayoría de las infecciones odontogenicas son producidas por cocos Gram positivos y por microorganismos anaerobios
Características ideales para de un agente antimicrobiano.
Espectro reducido
Penicilinas
Cefalosporinas
Macrolidos
Aminoglucosidos
Tetraciclinas
Antiparasitarios
Penicilina.
Naturales (grupos Gram+)
Semisinteticas
Senteticas (amplio espectro)

NATURALES

Sódica cristalina .- 2.5 y 10,000,000 de unidades administración endovenosa.
Procainica (penprocilina) 80,000 unidades I cada 12 hrs, en niños es la mitad de la dosis
Fenoximetilpenicilina (PEN VIK) tabletas de 400,000 UI el doble de dosis parenteral.
SEMISINTETICAS
DICLOXACILINA
Son resistentes a la acción de la beta lactamasa
Dosis:
30 a 50 mgs por dia en tomas.
Son de amplio espectro
Ampicilina por mas de 5 dias produce monoliasis vaginal.
Amplio espectro
No muy recomendada: Ampicilina; 30 a 50 mgs por Kg. por dia
Recomendada: Amoxicilina: 30 a 50 mgs por kg. por dia Se desactiva por beta lactamicos.
Su superioridad se debe a que Amoxicilina alcanza los más altos niveles en fluidos crevicular.

CEFALOSPORINAS
Primera generación: Cefalexina, Cefalotinarias
Segunda generación: Cefactor, Ceporex, acetoxietilcefuroxima (zinnat), tabletas de 125, 250 y 500 mgs.

MACROLIDOS
Eritromicina
Azitromicona
Roxitromicina por 5 dias
Lincosamidas
La eritromicina es sumamente hepatotoxica
Isosane, pentamicina
Poca tolerancia gastrointestinal
Altamente hepatotoxica
Inhibe la acción de los estrogenos conjugados (Anticonceptivos orales)
Dosis:
30 a 50 mgs por kg de peso por día.

Roxitromicina (Rulid, surlid)
Cinco dosis de una a dos tomas. Ofrece acción bacterioestatica por diez dias.
Tabletas de 150 300 mgs 2 o 1 diarias durante 5 dias

Lincomicina (lincocim)
Espectro reducido contra gram +
Altas concentraciones

Tetraciclinas Amplio espectro (periodoncia)
Doxiciclina (Vibramicina) Caps de 100 mgs 1 o 2 diarias durante 10 dias.
Minoclina (minocin) Contraindicada en niños y mujeres embarazadas

AMINOGLUCOSIDOS.
Gentamicina
Aminokacina
Kanamicina
Altamente ototoxicos, su acción en contra de gram – es de poca aplicación

Metronidazol. (flagyl) + PenVik
Excelente actividad contra anaerobios
Dosis de 500 mgs cada 8 hrs
No se debe combinar con alcohol.
CLINDAMICINA.
Dalacim
Antimicrobiano de gran utilidad en infecciones odontogenicas por su acción sobre anaerobios.
Dosis:
Cápsulas de 300mgs 3 Diarias, vía de administración oral. Ampolletas de 300 a 600 ml.
ETIOLOGIA DEL PROCESO INFECCIOSO.
Etiología:
Iatrogenia
Traumatismo
Quistes o tumores
Infecciones especificas
Odontogenicas (pulpar o periodontal, herpes, etc.)
Caries
Bolsas periodontales

Evolución del proceso infeccioso
Absceso Periodontal o periapical agudo
Absceso Subperiostico
Absceso Supraperiostico
Submucoso
Subcutáneo
Sinusal o nasal.

Absceso.
Colección de pus en el inter de los tejidos
Celulitis.
Usualmente provocado por microorganismos productores de hialuronidaza y fibronolisina estreptococo y estafilococo

Absceso periodontal agudo
Tratamiento.
Eliminación de la causa (exodoncia o endodoncia)
Curetaje periodontal
Analgésicos
Antimicrobianos
Absceso periodontal o periapical agudo
Signos y síntomas
Dolor en la mucosa bucal
Movilidad dental
Aumento de volumen
Linfadenopatias
Eliminación de la causa
Mínima odontalgia
Tratamiento
Antimicrobianos
Eliminación de la causa
Incisión y drenaje
Fisioterapia

Absceso Supraperiostico
Subcutáneo
Tratamiento
Antimicrobianos
Apoyo general
Fisioterapia
Incisión y drenaje
Eliminación de la causa
Signos y síntomas
Locales Generales
Dolor Fiebre
Calor Malestar general
Rubor
Tumor
Perdida de la Función

Pus verde -------------Bacteroides Fragilis
Pus Chocolate-------Melaginites (Pestilentes)
Pus Blanca------------Cocos (no tiene mal olor)

ANALGESICO-ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINEs). I

CARACTERÍSTICAS GENERALES

A) ESTRUCTURA QUÍMICA
Productos con notables diferencias en su estructura química (Fig. 1) pero que comparten un mismo mecanismo de acción

B) MECANISMO DE ACCIÓN
1. Inhibición de la síntesis de prostaglandinas
- Bloqueo de las ciclooxigenasa de ácido araquidónico (Fig. 2)
- Ciclooxigenasas 1 y 2 (COX1 y COX2)
2. Diferencias entre la COX1 y la COX2:
• Papel fisiológico (Fig. 3):
 COX1: Enzima constitutiva en numerosos tejidos
 COX2: Enzima fundamentalmente inducible (constitutiva en algunas áreas del SNC, corteza renal y conducto deferente)
• Sensibilidad a fármacos:
 Inhibidores no selectivos de la COX1 y 2
 Inhibidores selectivos de la COX2
3. Diferencias en el mecanismo de inhibición de la COX según el fármaco:
- Bloqueo irreversible de la COX1 por el ácido acetilsalicílico y sus derivados
- Bloqueo reversible (resto)
4. Diferencias en el grado de inhibición de la COX según el fármaco y el tejido:
- Inhibidores de la COX-2 (mínimo efecto en plaquetas)
- Paracetamol (mínimo efecto en estómago y plaquetas)

C) CLASIFICACIÓN
1. Inhibidores NO selectivos de la COX-1 y 2
- Salicilatos
- Paracetamol y derivados
- Dipirona (metamizol)
- Ibuprofeno y análogos
- Diclofenaco y análogos
- Derivados indolacéticos
- Oxicames
- Otros AINEs
2. Inhibidores selectivos de la COX-2
- Coxibs
D) EFECTOS FARMACOLÓGICOS
1. Analgésico:
- Preferentemente en dolores de intensidad leve/moderada por sí solos. Asociados a opioides en dolores de mayor intensidad.
- Escalera de la OMS para el tratamiento del dolor (Fig. 4)
- Eficacia variable según el fármaco y el tipo de dolor (dolores cutáneo/somático y algunos dolores viscerales, dolor óseo metastásico, dolor en postoperatorio)
- Papel de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y otros mecanismos
- Derivado de acciones periféricas y centrales
2. Antiinflamatorio:
- Efecto sintomático
- Diferencias en eficacia según el fármaco y el proceso inflamatorio
- Papel de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y otros mecanismos
3. Antipirético:
- Activos frente a la fiebre causada por pirógenos endógenos y toxinas exógenas
- No producen hipotermia
- Acción central (núcleos PO/AH del hipotálamo)
- Implicación de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas
4. Antiagregante plaquetario:
- Particularmente importante con el ácido acetilsalicílico y sus derivados
- Papel de la inhibición irreversible de la síntesis de tromboxano A2 plaquetario (Fig. 5) (ausencia de núcleo en las plaquetas como condicionante de la duración del efecto)
5. Otros efectos:
- Prolongación de la gestación y otros

E) EFECTOS INDESEABLES
1. Irritación gastrointestinal:
• Mecanismo de producción:
- Papel de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (independiente de la vía de administración), otros mecanismos
• Manifestaciones:
- Ulceración de las mucosas, hemorragias
- Pirosis, diarreas, otros
• Diferencias en la incidencia según el fármaco y la dosis (Fig. 7):
- Baja: paracetamol, Inhibidores selectivos de la COX-2
- Alta: Piroxicam, indometacina, ácido acetilsalicílico (dosis altas)
• Factores predisponentes:
- Edad avanzada (particularmente >70 años)
- Antecedentes de úlcera gastroduodenal
- Coadministración de fármacos irritantes
- Consumo de tabaco y alcohol
• Medidas de prevención/tratamiento:
- Uso de antiulcerosos
- Estos tratamientos reducen pero no abolen el riesgo de úlcera

2. Alteraciones renales:
• Agudas:
- Retención de agua, sodio y potasio (por bloqueo de la COX2)
- Reducción del flujo sanguíneo y filtración renal (por bloqueo de la COX1)
• Crónicas:
- Insuficiencia renal crónica
- Mecanismo de producción desconocido à importancia de la prevención
- Factores predisponentes: Tratamiento de larga duración con AINEs y alteración renal previa

3. Reacciones alérgicas y pseudoalérgicas:
• Manifestaciones alérgicas típicas y pseudoalérgicas (broncoconstricción, rinitis)
• Diferencias en:
- Mecanismo de producción
- Grado de sensibilización cruzada (Tabla 1)

4. Otros efectos indeseables:
- Fenómenos hemorrágicos
- Lesiones hepáticas (hepatitis y síndrome de Reye)
- Alteraciones hematológicas (agranulocitosis, anemia aplásica)
- Alteraciones neurológicas (cefaleas, mareos)
- Otros

F) INTERACCIONES
1. Mediadas por mecanismos renales:
- Disminución de la excreción renal de litio y de metotrexato
- Disminución de los efectos de antihipertensivos y diuréticos
2. Mediadas por otros mecanismos:
- Aumento de los efectos de hipoglucemiantes orales y anticoagulantes orales





AINEs II. CARACTERÍSTICAS PARTICULARES

A) INHIBIDORES DE LA COX-1 Y COX-2
A.1) SALICILATOS
Productos (Fig. 1):
 Ácido acetilsalicílico (AAS)
 Acetilsalicilato de lisina
 Fosfosal
Farmacocinética
 Buena absorción por vía oral (todos) o parenteral (acetilsalicilato de lisina)
 Rápida hidrólisis a ácido salicílico
 Metabolismo saturable y excreción renal pH-dependiente del salicílico (mayor excreción al alcalinizar la orina) (Fig. 2)
Usos clínicos:
 Analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios (dosis más altas)
 Antiagregantes plaquetarios (AAS, dosis pequeñas)
Efectos indeseables:
 Irritación gastrointestinal muy frecuente
 Fenómenos hemorrágicos frecuentes (evitar empleo antes o después de una extracción dental)
 Reacciones alérgicas y pseudoalérgicas cruzadas (broncoespasmo, rinitis)
 Alteraciones hepáticas (hepatitis, síndrome de Reye à contraindicados en menores de 16 años)
 Contraindicados durante el embarazo
 Intoxicación (salicilismo): Alteraciones neurológicas y del equilibrio ácido/base, otras
A.2) PARACETAMOL Y DERIVADOS
Productos:
 Paracetamol
 Propacetamol (profármaco soluble)
Efectos farmacológicos:
 Analgésicos y antipiréticos
 NO antiinflamatorios, ni antiagregantes plaquetarios
Farmacocinética:
 Buena absorción oral/parenteral
 Marcado metabolismo hepático (metabolito tóxico) (Fig. 3)
Efectos indeseables/Intoxicación:
• En general bien tolerados y mínimas reacciones pseudoalérgicas cruzadas con AAS
• Intoxicación grave y retardada:
- Dosis mayores de 6-10 g en adultos y 100 mg/kg en niños
- Acudir al médico incluso sin síntomas
- Riesgo de hepatotoxicidad potencialmente mortal
- Tratamiento: N-acetílcisteina i.v. u oral (antes de 12 h desde la ingestión)
A.3) METAMIZOL (DIPIRONA)
Farmacocinética y usos clínicos:
 Administración oral o parenteral
 Metabolismo hepático ® metabolito activo (MAA)
 Efectos analgésicos y antipiréticos
 Relajante de musculatura lisa
Efectos indeseables:
 Escasa irritación gastrointestinal y alteraciones de coagulación
 Frecuentes reacciones cutáneas
 Riesgo de agranulocitosis (muy pequeño, pero mayor que con otros AINEs)
A.4) IBUPROFENO Y ANÁLOGOS
Productos:
 Ibuprofeno
 Dexketoprofeno (oral/parenteral)
 Naproxeno (t ½ =12 h)
Características farmacocinéticas generales:
 Gran unión a proteínas plasmáticas (98-99 %)
 Marcado metabolismo hepático
Indicaciones y efectos indeseables:
 Buenos analgésicos y antipiréticos. Antiinflamatorios (particularmente naproxeno)
 Irritación gastrointestinal menor que con salicilatos
 Erupciones cutáneas
 Alteraciones neurológicas (cefaleas, mareos)
A.5) DICLOFENACO Y SIMILARES
Diclofenaco y Aceclofenaco
 Analgésicos y antiinflamatorios (vía oral o im)
 Características farmacocinéticas y efectos indeseables similares a los de ibuprofeno y análogos
 Aumento de transaminasas hepáticas
Ketorolaco (oral/im):
- Eficaz analgésico especialmente por vía im.
- Riesgo de acúmulo en insuficiencia renal.
- Intolerancia GI destacada (hemorragias) a dosis altas ® uso < 7días
A.7) OXICAMS
Piroxicam, meloxicam y tenoxicam:
- Uso fundamentalmente en procesos inflamatorios crónicos
- Larga vida media de eliminación
- Problema irritación gastrointestinal (menor con meloxicam, un inhibidor preferente de la COX-2)


B) INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2
B.1) CELECOXIB Y PARECOXIB (profármaco de valdecoxib)
Usos clínicos y farmacocinética:
- Analgésicos (especialmente parecoxib vía parenteral) y antiinflamatorios
- No inhiben la COX plaquetaria ® Riesgo de tromboembolismo (infarto de miocardio, accidente cerebrovascular)
- Marcado metabolismo hepático (CYP2C9 y en menor medida CYP3A4)
Farmacocinética:
- Buena tolerancia gastrointestinal (pero no totalmente inocuos)
- Frecuente retención de sodio y agua
- Alteraciones cutáneas
- Inhibidores del CYP2D6 y CYP2C19
- Teratógenos en animales

Osteomielitis Maxilar y Medicina Biológica

En este Documento explicaremos la evolución del proceso patológico denominado Osteomielitis y la forma de afrontarlo a través de la Medicina Biológica.

El trabajo original que da la pauta clásica se explica en color negro y la contraparte de Medicina Biológica se anexa en color verde.

En esa forma, el lector podra comprender, la forma en que se complementan, tanto la Medicina Clásica, con la Biológica.

UNIVERSIDAD MÉDICA DE LA HABANA
FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA
CIUDAD HABANA

Título: Osteomielitis

Autor: Dr. Orlando L. Rodríguez Calzadilla
Especialista de I grado en Cirugía Maxilo Facial . Profesor Asistente Facultad de Estomatología
Jefe de Dpto. Hospital General Docente .“Aleida Fernández Chardiet”. Jefe de Grupo Provincia La Habana. Miembro de la Sociedad Cubana de Cirugía. Maxilo Facial e Iberolatinoamericana de Cirujanos

Introducción

La osteomielitis es una enfermedad inflamatoria infecciosa producida por gérmenes piógenos, fundamentalmente estafilococos y en algunas ocasiones por estreptococos, neumococos y enterobacterias.

Este es un cuadro patológico se produce, cuando el sistema inmune del paciente disminuye su capacidad de englobar toxinas, en este caso exotoxinas.

La causa basal que genera el cuadro es la baja inmunológica del enfermo, quien en condiciones normales es capaz de controlar todo tipo de bacteremias y viremias y convivir con los gérmenes existentes.

Esta enfermedad que hace años era un compromiso para la vida, actualmente gracias a la acción de los antibióticos, se ha convertido en una afección menos frecuente y con pronóstico totalmente modificado.

El uso de la antibioterapia, por su toxicidad secundaria sobre la flora microbiana intestinal y sobre organos vitales como riñón e hígado debe ser modulada durante todo el tratamiento antibioterápico.

A la vez debe controlarse esta toxicidad mediante el uso del mismo antibiótico homeopatizado, lográndose en forma simultánea el control esperado sobre las bacterias, pero sin su toxicidad secundaria

La característica general de la inflamación ósea de los maxilares se basa en la falta de límites anatómicos en la localización del proceso inflamatorio.

El tejido normal compuesto por periostio, cortical, canal medular y tejido esponjoso puede verse afectado de forma individual o conjunta, de ahí que cuando el periostio está inflamado, también lo esta en mayor o menor grado el tejido óseo; la inflamación de la cavidad medular afecta invariablemente el tejido óseo adyacente.

De igual modo, si el tejido óseo está inflamado, el periostio o la médula, o ambas, padecen de cierto de grado de inflamación.

Debemos recordar que solamente puede inflamarse el líquido extracelular y la matrix extracelular. Por lo tanto el factor común que permite el paso de las toxinas de un órgano o tejido a otro órgano o tejido , es solamente el grado de toxicidad de la matrix extracelular. La inflamación es un proceso natural de defensa para facilitar la excreción de estas toxinas y para aumentar el número de fagocitos.

Chompret y Chaput, entienden por osteomielitis la secuestración, y Wassmund aquellas lesiones extensas que se producen en el tejido óseo producidas por un granuloma, una alveolitis postextracción, etc.

Concepto.
Es la inflamación del hueso y la médula ósea que engloba primeramente las partes blandas como lo señaló Padgett, el término <> es inapropiado, porque se le debería aplicar únicamente a la inflamación de la médula.

El uso común da al término un significado de inflamación de todas las estructuras del hueso, médula, corteza, periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis.

Patogénia.

La inflamación se produce en la médula y se extiende a los espacios óseos esponjosos difundiéndose a través de los vasos sanguíneos, los tejidos fibroelásticos y eventualmente al periostio. El hueso es un tejido viviente; cuando la nutrición de las células óseas es interferida estas mueren y se forma un
secuestro.

El maxilar superior suele ser de aspecto laminar, está más vascularizado y existen zonas en que la esponjosa es más abundante.

Así ocurre al nivel del alveolo por detrás de la tuberosidad y a veces también en la región incisal.

Debido a esta mayor vascularización, serían las osteomielitis en el maxilar menos frecuentes que en la mandíbula. En la región incisal, la vascularización sería de tipo yuxtaterminal, favoreciendo así la formación de grandes secuestros, como a veces ocurre con todo proceso incisal; aunque actualmente es un hecho rarísimo.

En este caso, la región de los incisivos puede llegar a necrosarse, estableciéndose una comunicación buconasal o bucosinusal.

En principio, el maxilar está relleno en el lactante y en el niño de la segunda infancia de gérmenes dentarios, y estos es causa de una gran inervación y sobre todo de una de una gran irrigación vascular, son zonas extraordinariamente ingurgitadas que pueden provocar como una atracción de los gérmenes a estas zonas tan vascularizadas que serían el punto de implantación de una osteomielitis hematógena o bien por un proceso cutáneo de vecindad debido a una infección estafilocóccica en el lactante. Esto es el hecho, que la osteomielitis en el lactante, sea más frecuente en el maxilar que en el adulto.

Por el contrario, en la mandíbula existe el tejido óseo grueso y compacto, con una cortical muy densa, que hace que los agentes externos a partir de los tejidos blandos invadan con dificultad el hueso. Ahora bien, cuando la invasión se produce, las defensas son mucho menores y el drenaje se dificulta, sobre todo, a nivel de los dientes, como el primero y segundo molar, situados en el cuerpo mandíbular equidistantes entre la lámina externa e interna.

No ocurre esto en cambio, en los dientes anteriores, más cerca de la lámina externa, y en los segundos y terceros molares, más cerca de la lámina interna. De aquí que la mayor parte de las osteomielitis de causa local se localicen generalmente a nivel del primer molar por las razones anteriores expuestas.

La vascularización de la mandíbula es tan particular que cuando existe una infección osteomielítica de carácter más o menos intenso, el peligro es el secuestro de grandes fragmentos, debido a la vascularización de tipo terminal que no logra compensar la vascularización periférica de la encía y del periodonto, entonces a causa de las trombosis vasculares o endoarteriris, o bien de los reflejos vegetativos simpáticos y parasimpáticos se produce una vasoconstricción de estos vasos mandibulares de tipo terminal, dando origen y facilitando la aparición de necrosis y secuestros mandibulares.

La matrix extracelular que es el medio sobre el cual convergen todos estos elementos, es la responsable del trastorno por deposición de toxinas sobre ella.

¿Cómo se detiene la nutrición de la célula?

La infección se extiende por los vasos sanguíneos y linfáticos del hueso. Los vasos haversianos contienen los vasos anastomosados que conectan la capa vascular del interior de la densa estructura ósea con los vasos sanguíneos del periostio. Por otra parte estos canales se comunican con la estructura canalicular de las porciones calcificadas del hueso y son esenciales para la nutrición de las células óseas.

La toxicidad sobre la matrix, detiene por saturación ,la nutrición local, con la finalidad de circunscribir el proceso. Debemos recordar que una de las funciones de la matrix extracelular es la de actuar como un microfiltro de la toxicidad. Su saturación y el aumento de la acidosis local comienzan a transformar la condición de gel de la matrix, en un polímero no funcional y endurecido, donde el metabolismo local se modifica, altera y detiene.

.
En la etapa aguda la reacción inflamatoria adopta un cuadro característico de infiltración de neutrófilos acompañado de edema, congestión vascular y trombosis en vasos de pequeño calibre dentro del foco inflamatorio. Al persistir la inflamación y tener tendencia hacia la cronicidad, continua el exudado neutrófilo, pero se le añaden abundantes linfocitos, histiocitos y algunas células plasmáticas. La etapa de cronicidad se acompaña de proliferación fibroblástica la cual forma una membrana de envoltura que cierra la luz de los vasos sanguíneos, lo que impide que la sangre llegue a las células óseas, cesa el metabolismo normal en estas y ocasione la muerte celular.

Los estudios del Dr. Harmut Heine demostraron en los últimos años, que este proceso es un mecanismo de defensa del organismo, para facilitar el proceso de presentación de antígeno y para aumentar la formación de linfocitos Th3. El exudado corresponde a la segunda fase de toda enfermedad, donde el organismo estimula su poder de excreción.


Mecanismos histopatológicos

El tejido óseo posee tres funciones esenciales: mecánica o de sostén del cuerpo, hematopoyética y metabólica. De ellas la función metabólica va a guardar una relación estrecha con la osteomielitis a través de los siguientes mecanismos:

Equilibrio entre los niveles sanguíneos y las sales minerales del hueso a través de la secreción de PTH, calcitonina y calcio.

Reabsorción, por parte de los osteoclastos de la matriz ósea mineralizada, situación fisiológica que se conoce como osteoclásia.

Reabsorción de la matriz ósea mineralizada alrededor de los osteocitos, fenómeno que recibe el nombre de osteolisis osteolítica.

Todo este fenómeno corresponde a las fase uno y dos de la enfermedad y forman parte del mecanismo natural de defensa.

Cambios en la estructura ósea que evolucionan en diferentes fases o estadios.

1. - Fase de reparación.

La agresión del hueso trae como consecuencia una respuesta inflamatoria que de forma paralela conlleva a una vasodilatación intensa con liberación de sustancias vasoactivas que terminan desencadenando una osteítis rarefaciente.

Esta es una fase de defensa clásica en Medicina Biológica

La osteoclasia como segundo mecanismo por el cual puede alcanzarse la osteítis rarefaciente se encuentra vinculada a la acción de los osteoclastos.

Estos elementos celulares afectan de forma similar a la matriz ósea mineralizada sufriendo esta última un fenómeno de reabsorción que conduce al igual que en el mecanismo anterior una situación de rarefacción ósea. (ver esquema No1)



2. - Fase de necrosis

El hueso está sometido a la acción de diferentes factores que de forma simultánea puede actuar hasta producir una necrosis y desarrollar secuestros óseos.

La acción directa de agentes químicos o físicos, se añade el compromiso vascular que aparece en procesos como la sífilis, la tuberculosis, donde la alteración de la estructura de los vasos, como la endarteritis obliterante presente, van a dar origen a fenómenos trombóticos que comprometen la irrigación del hueso hasta producir la necrosis del mismo.

El compromiso vascular se hace evidente, también durante la acción de agentes traumáticos que ocasionan rupturas vasculares o tras la administración de algunas soluciones anestésicas con vasoconstrictores que al actuar sobre la vascularización terminal de la mandíbula favorecen zonas de isquemias y por consiguiente crean una situación favorecedora para el desarrollo de la necrosis.

Además de los factores anteriores conviene tener en cuenta la acción necrosante de las toxinas bacterianas, sobre todo de microorganismos coagualasa positivo y por otro lado los fenómenos exudativos, como la respuesta a la inflamación ósea,

que pueden provocar una comprensión de los canalículos óseos que ante de la evolución mantenida terminan comprometiendo la vitalidad ósea.

Rodeando la zona rarefaciente, se produce durante esta fase una condensación esclerosa que tiende a circunscribir el elemento necrosado.

Estos secuestros pueden ser de dimensiones variables según la causa de la osteomielitis, su localización y el sustrato anatómico interesado. (Ver esquema No. 2)


3. - Fase de condensación.

El organismo trata de reestablecer el equilibrio alterado produciendo una vasodilatación intensa regional asociada a un estado de hiperemia. Ambas respuestas favorecen la mineralización del tejido conjuntivo intraóseo que por otra parte también se ve compensado por parte de la reacción que complementa el periostio, quien por un lado va a descalcificar el hueso poniendo en libertad sales cálcicas, mientras que por otro transforma a este tejido conectivo intraóseo en un medio osificable.

Este doble mecanismo reparador por parte del hueso y el periostio da origen a lo que se conoce con el nombre de osteítis condensante.

La reacción perióstica condensante denominada involucro o cápsula secuestral que, a modo de neoformación ósea en forma de grosero estuche, contiene el secuestro.

Este involucro puede, a veces, encontrarse perforado en algunos puntos por los orificios que hacen comunicar la cavidad del secuestro con el interior; son las llamadas foraminas o cloacas en Troya. (ver esquema No. 3)




Etiología.

Como resultado de una infección odontógena la osteomielitis puede generarse en el maxilar o la mandíbula por vía directa o indirecta.

Vía directa: diente y tejidos periodontales.

Vía indirecta: hemática y linfática.

Donado en su libro de texto agrupa el origen de la osteomielitis en:

Factores locales endógenos.

Factores locales exógenos.

Factores generales.

1. - Factores locales endógenos.

Dentarios: propagación a través de los ápices dentarios sobre todo del 1ro y 2do molar, como situaciones patológicas pulpares como caries, granulomas, periodontitis etc. (propagación de la infección por continuidad)

Enfermedad periodontal: Alteración de las estructuras periodontales.

Mucosas: pericoronaritis y gingivoestomatitis ulceronecrotizante.

Celulitis: por mecanismos de contigüidad una infección, localizada en los tejidos blandos podría propagarse hacia el hueso dando origen a la osteomielitis.

Todos estos mecanismos se encuentran ligados al funcionamiento de la matrix extracelular

Protésicos: hasta hace unos años la colocación de implantes supraperiosticos y endóseos se consideraban factores etiológicos, el empleo de técnicas depuradas ha resuelto este riesgo.

2. - Factores locales exógenos.

Físicos: radioterapia, corrientes eléctricas, electrocoagulación; pueden producir necrosis con posterior infección del hueso, produciendo la denominada radionecrosis.

Químicos: contacto del hueso con determinadas sustancias químicas que desencadenan la infección.

Actividades laborales como los trabajadores del fósforo padecen lo que los ingleses denominan phoss y jaw o necrosis química de los maxilares. De igual forma los trabajadores del plomo y el mercurio.

Todos estos procedimientos y causas son procesos que trastornan el matabolismo de la matrix extracelular.

c) Utilización en épocas anteriores de pastas momificadas de la pulpa con anhídrido arsenioso, dieron origen en algunos casos a necrosis ósea localizada como consecuencia de su salida a través del foramen apical.

Es un procediciento clínico de alta toxicida para la matrix extracelular

3. - Factores generales

Estados que conducen a una disminución de la resistencia del organismo. (malnutrición, avitaminosis, infecciones luéticas, tuberculosis, herpes, necrosis exantemáticas)

Signos y síntomas predominantes.

Etapa primaria.

Dolor punzante, profundo o acusado a un diente, que en la región posterior de la mandíbula se reflejan o se le atribuye al oído.

Encías de color rojo oscuro y edematosas.

Sensación de alargamiento de los dientes.

Limitación a la apertura bucal o trismo.

Toma del estado general (fiebre, decaimiento, malestar general)

Etapa secundaria o manifiesta.

Dolor punzante y profundo.

Puede apreciarse movilidad del diente causante y de los adyacentes, llegando el momento que todos los dientes de la hemiarcada tienen movilidad extraordinaria.

Tumefacción del área afectada que se extiende a los tejidos adyacentes.

Aparición de fístulas bucales y extrabucales.

Aparece supuración serosa o purulenta.

Anestesia del hemilabio correspondiente, debido a la Inflamación intraósea que produce compresión del nervio alveolar inferior, dando lugar a un signo típico, Signo de Vincent.

Aumento de la fiebre.

Etapa terciaria.

El dolor desaparece.

Limitación a la apertura bucal.

Los dientes que pertenecen al secuestro pueden estar movibles.

Presencia de fístulas mucosas o cutáneas.

La secreción purulenta puede estar presente.

Presencia y movilidad de secuestros óseos.

Expansión de las corticales del hueso.

Disminución del edema y de la deformidad facial.

Persiste generalmente hipostesia o anestesia del hemilabio correspondiente.

Anorexia.

La fiebre disminuye.

Puede durar semanas, meses, incluso años en los casos crónicos.

Esta patología dura hasta la detoxificación completa de la matrix y líquido extracelular

Después de este período los exámenes radiográficos son de gran ayuda, recomendando realizarlo de 2 a 3 semanas, comprobando la presencia de zonas radiográficas en forma de islotes homogéneo, en encaje, superficiales o profundos, únicos o múltiples. (secuestros)

Período de regeneración.

La pérdida de sustancia se repara progresivamente, pero el hueso puede aparecer deformado. Los dientes fuera del secuestro se vuelven a fijar, pero las secuelas locales son cicatrices antiestéticas y retráctiles. El periostio juega un papel importante en el mecanismo reparador.

Diagnóstico.

El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta:

La confección de historia clínica.

Hemograma y Leucograma con diferencial

Cultivos y antibiograma.

Examen Imagenológico. Rx intraorales (periapicales, oclusales) y extraorales (vista lateral o lateral
oblicua, posteroanteriores y anteroposteriores, panorámicas).

La utilización de Tecnecio 99 es cuestionable, se emplea Galiun citrato.

Quirúrgico, mediante la biopsia (diagnóstico histopatológico)

Clasificación.

1. - Osteomielitis supurativa aguda.

2. - Osteomielitis supurativa crónica.

3. - Osteomielitis esclerosante crónica focal.

4. - Osteomielítis esclerosante crónica difusa.

Bacteriología.

En el paciente sano la flora normal de la boca tiene un predominio de cocos y grampositivos, en particular los del grupo Streptococcus alfa y beta hemolíticos y los no hemolíticos. Las especies que sé aislan con mayor frecuencia son Streptococcus viridans, Streptococcus mitis y Streptococcus salivarius. Entre los grampositivos también figuran microorganismos del género Micrococcus y varias especies de estreptococos anaeróbios. Además de los mencionados anteriormente están presentes Staphilococcus aureus, Stafhylococcus albus, espiroquetas de Vincent, bacilos fusiformes, Sarcina lutea y Gaffkya tetragena.

Los miembros de la microflora oral que les siguen en importancia son los cocos gramnegativos, en el siguiente orden de frecuencia descendente: Neisseria catarrhalis, Neisseria pharyngitidis, Neisseria flavescens. Además existen especies bacterianas aeróbias y anaeróbias de los géneros Corynebacterium, Actinomyces, Lactobacillus, Rothia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium, Actinomyces, Lactobacillus, Rothia, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium, Veillonela y Candida.

La Inflamación piógena del hueso generalmente es bacteriana, fúngica o virales,los microorganismos que con mayor frecuencia están presentes son:

 Staphylococus aureus hemolítico, staphylococus albus, estreptococos y neumococos, Echericha coli, Pseudomana aeruginosa y Proteus, Actinomycetos y bacilo gramnegativos anaerobios.

Rasgos Macro y microscópicos.

Osteomielitis supurativa aguda.

Extensión difusa de la infección por los espacios medulares.

Necrosis de una cantidad variable de hueso.

Espacios medulares ocupados por un exudado inflamatorio que puede haber progresado o no hasta la formación efectiva de pus.

Las células inflamatorias son principalmente leucocitos polimorfonucleares y ocasionalmente linfocitos y plasmocitos.

Desplazamiento de los osteoblastos que rodean las trabéculas ósea.

Reabsorción trabecular.

Formación de secuestro cuando se separa el hueso que perdió la vitalidad, si es pequeño puede desprenderse gradualmente, si es muy grande puede ser necesario la remoción quirúrgica.

Formación de involucro. (cuando el secuestro es circundado por el hueso vivo y nuevo)

Osteomielitis supurativa crónica.

Puede ocurrir a partir de una infección dental.

Los síntomas y signos son moderados.

El dolor es menos grave.

La supuración puede perforar el hueso, la piel subyacente o la mucosa

Para formar un trayecto fistuloso y evacuar a la superficie.

Osteomielitis esclerosante crónica focal.

Es una reacción ósea frente a la infección producida en casos de una elevada resistencia hística o de una infección de grado muy reducido.

Se origina en personas jóvenes menores de 20 años.

El diente más involucrado es el primer molar mandibular.

La radiografía muestra una masa radiopaca, bien circunscrita de hueso esclerótico que rodea y se extiende por debajo del ápice radicular.

Osteomielitis esclerosante crónica difusa.

Es una afección similar a la osteomielitis esclerosante crónica focal.

Reacción proliferativa del hueso a una infección moderada.

Ocurre a cualquier edad sobre todo en zonas desdentadas de la mandíbula.

Generalmente no presenta síntomas clínicos.

La radiografía muestra una esclerosis difusa del hueso, a causa de lo cual los límites entre la esclerosis y el hueso no son nítidos.

Factores de que depende la instalación del cuadro clínico.

Tipo y virulencia de agente invasor.

Resistencia del huésped.

Región anatómica afectada.

Aplicación de tratamientos inadecuados.

Características clínicas.

Se presenta en cualquier edad, afectando con mayor frecuencia al sexo masculino con relación al femenino.

Dolor de tipo punzante, más intenso en la osteomielitis supurativa aguda.

Dientes con movilidad y dolor dental a la percusión vertical.

Inflamación de la zona afectada.

Presencia de fístulas mucosas o cutáneas con drenaje de un exudado purulento.

Parestesia en regiones anatómicas adyacentes.

Toma del estado general (fiebre ligera o elevada, decaimiento, malestar general)

Linfadenopatía cervical.
Imagenologícas.

Las corticales raramente muestran expansión.

Lesión multilocular o radilucidez multifocal que se acompaña con márgenes mal definidas de forma apolillada.

Imagen radiopaca <> en el interior de criptas radiolúcidas (secuestro óseo)

Hematopoyéticas

Leucocitos: puede haber una desviación a la derecha o a la izquierda indicando que la resistencia del huésped está disminuida.

Recuento globular alto de 8 x 109 a 20 x 109/ l

Formas clínicas (Manuel Donado)

1) Osteoperiostitis aguda. (Osteoperiostitis de Axhausen)
2)Osteoperiostitis crónica.
3)Osteítis aguda. (supurativa)
4) Osteítis crónica.
5) Osteomielitis del lactante.
6) Osteomielitis aguda.
7) Osteomielitis crónica.
8) Osteomielitis de Garré.
Osteoperiostitis aguda. (Osteoperiostitis de Axhausen)

Su etiología se relaciona con infecciones dentarias produciéndose un exudado que facilita la separación del periostio con el hueso. Con relativa frecuencia suele aparecer en niños adoptando en muchas ocasiones una falta de correlación clínico-radiológica. El paciente presenta tumefacción acompañada de dolor y en ocasiones fiebre y formación de trayectos fistulosos, radiológicamente las alteraciones visibles suelen ser escasas o prácticamente nulas.

Osteoperiostitis crónica.

Aparecen por un proceso supurativo o inicialmente por infecciones de baja virulencia.

En estos casos la sintomatología no es manifiesta, teniendo que recurrir a estudios radiológicos para poder evidenciar alteraciones que sugieran su diagnóstico. La radiografía en proyección oblicuas lateral, ofrece una imagen de engrosamiento y radiopacidades aumentadas del periostio. En ocasiones, esta condensación perióstica puede estar localizada dando lugar a las denominadas formas pseudotumorales o pseudosarcomatosas.

Osteítis aguda. (supurativa)

Puede ocurrir en el maxilar o la mandíbula. En la mayoría de los casos se trata de formas circunscrita que aparecen a partir de granulomas, infecciones pericoronarias de un tercer molar o por causa de una extracción dentaria donde se ha producido una fractura del reborde alveolar o del tabique interradicular.

Clínicamente se observa un estado de tumefacción localizada junto a la presencia de dolor que en ocasiones puede acompañarse de ligeras elevaciones térmicas.

Imagenológicamente puede evidenciarse un área osteolítica circunscrita y similar a procesos quísticos pero sin manifestarse un halo radiopaco esclerótico que delimita el área. Otras veces las imágenes radiolúcidas aunque son localizadas presentan un aspecto irregular.

Existen situaciones donde procesos localizados a nivel mucoso o cutáneo pueden extenderse por contigüidad, favoreciendo la afectación ósea y dando lugar a las denominadas osteítis corticales de Dechaume.

Osteítis crónica.

La osteítis crónica esclerosante o condensante representa una situación donde la respuesta inflamatoria favorece la estimulación de osteoblastos dando lugar a zonas condensadas.

Estos pacientes pueden sufrir dolor neurálgico, aunque clínicamente no suele encontrarse sintomatología.

Imagenológicamente pueden observarse zonas de condensadas a nivel apical que no suelen fundirse con el cemento radicular; en situaciones donde los diente fueron extraídos pueden hallarse estas zonas pero de forma más irregular.

Osteomielitis del lactante.

Se localiza en el maxilar superior con incidencia en el lactante de pocas semanas. Actualmente es una entidad rara. El germen responsable es el estaphylococcus aureus aunque hay autores que conceden cierta responsabilidad a estreptococos y neumococos.

La osteomielitis del lactante puede iniciarse con un cuadro de hipertermia, anorexia, tumefacción que abarca la región geniana alta y la región orbitaria.

En la cavidad bucal también se observa tumefacción a nivel alveolar y palatino.

Este estado puede durar de cuatro a cinco días, suele producirse fístulas con supuración nasal que hacen disminuir el dolor y reducen la temperatura.

Osteomielitis aguda.

Forma clínica piógena de localización mandibular que suele observarse como consecuencia de una infección odontógena, o de forma menos frecuente por un
proceso infeccioso extrabucal que tiende a diseminarse hasta llegar a la cavidad bucal.
El paciente refiere dolor profundo, fiebre, astenia, anorexia y en ocasiones, trastornos gastrointestinales, como náuseas y vómitos.
A la exploración se observa tumefacción de la región mandibular afecta, con aflojamiento dentario y cierta sensibilidad a la percusión, signo de Vincent.
Imagenológicamente es similar a las formas clínicas descritas anteriormente, pero puede evolucionar a situaciones donde la presencia de grandes secuestros resulta manifiesta.
Osteomielitis crónica.
Puede originarse de dos formas primaria o secundaria.
Forma primaria:
Por microorganismos que afectan el hueso, pero que son de escasa patogenicidad.
Forma secundaria:
Es el resultado de la falta de respuesta al tratamiento ante una osteomielitis aguda.
Se caracteriza por la formación de grandes secuestros con presencia de supuración.
El estado general del paciente suele ser satisfactorio, puede exacerbarse la fiebre, la tumefacción y el dolor intenso.
Imagenológicamente se observan zonas radiolúcidas juntos a los secuestros. En ocasiones puede visualizarse sobre los secuestros las foraminas o cloacas de Troja que se observan como zonas oscuras sobre la opacidad del secuestro.
Osteomielitis de Garré.
Este proceso fue descrito en 1983, por Carl Garré, se trata de un proceso no supurativo, caracterizado por un engrosamiento del periostio con formación reactiva periférica del hueso a causa de un trauma, una irritación o infección leve.
Es una forma clínica que incide en pacientes jóvenes con una media de edad de
trece años. Se localiza en la mandíbula, produce interferencias con el aporte
sanguíneo, planteando algunos autores la reducción del aporte de oxígeno necesario para la viabilidad de las células óseas, conduciendo a un depósito de tejido osteoide, el cual rápidamente se mineraliza. Se origina frente a una reacción del periostio.
Diagnóstico diferencial.
Celulitis facial odontógena, abscesos o adenoflemones, inflamación de las de las glándulas salivales, hipertrofia masetérica, hiperostosis cortical infantil o Síndrome de Caffey - Silverman, Sarcoma de Ewing, displasia fibrosa, hiperparatiroidismo,
enfermedad de Paget, fibroma osificante, granuloma reparador, condroma y osteoclastoma, tuberculosis, sífilis.
TRATAMIENTO:
Medicamentoso.
Quirúrgico.
Medicamentoso - Quirúrgico.
Medicamentoso
1) Antibióticoterapia (penicilina de elección) teniendo en cuenta aquellos microorganismos productores de penicilinaza, en este caso utilizar cloxacilina o similares (D-cloxacilina, ampicillin, amoxicilina, meticilina o celbenín) que pueden prescribirse cuando se requiere de una terapia de amplio espectro.

Antimicrobianos como las cefalosporinas de 1ra, 2da, 3ra y 4ta generación se caracterizan por su efecto poco tóxico, su amplio espectro y combaten las ß lactamasas, el anillo que lo compone es el ácido 7-aminocefalosporámico y a medida que aumenta la generación aumenta su espectro a los Gram (-). Los aminoglucósidos como la gentamicina y la amikacina son bactericidas y de amplio espectro, se emplean frente a bacilos Gram (-) y aerobios que han hecho resistencia a la penicilinasa.

2) Analgésicos no esteroideos como la aspirina (ácido acetil salicílico o ASA), paracetamol, etc.

3) La Termoterapia favorece la circulación local del antimicrobiano por vasodilatación, aumenta la velocidad de intercambio entre la sangre y los tejidos ayudando a la disminución de la inflamación, aumenta el metabolismo hístico y estimula los reflejos vasomotores.

4) Complejos vitamínicos (Vitamina C o ácido ascórbico, Vitamina B1 o tiamina y ácido nicotínico)

5) Dieta rica en proteínas para la estimulación del sistema inmunoenzimático.

6) Gammaglobulina como sustancia estimulante del sistema inmunológico.

7) Oxígeno hiperbárico (forma de terapia que se basa en la inhalación de oxígeno bajo presión de dos atmósfera, aumenta la oxigenación de los tejidos, favoreciendo la proliferación de fibroblastos, osteogénesis y neoangiogénesis, así como una acción bacteriostática y bactericida frente a gérmenes anaerobios, como consecuencia de los altos niveles de oxígeno.

8) Laserterapia como analgésico, antinflamatorio e inmunomodulador.

Los recursos de la Medicina Biológica como aplicación de campos magneticos pulsantes, electrolitoterapia, drenadores oseos del tipo oseína, homeopatización de los farmacos empleados, ozonoterapia , ect., son excelentes coadyudantes para ayudar a resolver esta patología, cuya terañpia es esencialmente de tipo quirúrgico.

Quirúrgico (incisión y drenaje, fistulectomía y secuestrectomía)

Extracción del diente causal y eliminación del tejido de granulación.

Establecer el drenaje de la zona al realizar la exodoncia o mediante la incisión de la mucosa o piel en el punto fluctuante.

Cuando la presencia de fístulas o tumefacciones a nivel cutáneo, se practican incisiones con la colocación de tubos de drenaje, para facilitar el lavado con suero fisiológico.

Secuestrectomía o saucerización ( Marzupialización)

En los casos recidivantes (son raros) Obwegesser sugiere la resección mandibular de la zona afecta con posterior reconstrucción mediante injertos óseos.

Remodelación ósea en las formas esclerosantes y de localización extensa donde la deformidad es evidente.

Pronóstico.

Con el advenimiento de los antibióticos se considera su pronóstico favorable; aunque puede entorpecerse en pacientes con:

Enfermedades sistémicas debilitantes.
Capacidad de respuesta del huésped a la infección.
Pacientes que se encuentra bajo tratamiento con corticoesteroides.
En estos casos pueden sobrevenir casos de toxemia que se acompañan de deshidratación y acidosis con lo que se puede comprometer la vida del paciente.

Agradezco a mi amigo Prof.Dr.Orlando Rodriguez Calzadilla, su excelente monografía sobre la Osteomielitis Maxilar, gracias a la cual pudimos insertar algunos enfoques sobre la aplicación de los recursos de la Medicina Biológica como enfoque y terapia complementaria en esta patología.

Mal oclusión - angle

Antes de empezar a hablar de mal oclusiones, debemos primero definir ¿que es oclusión?. Existen bastantes definiciones y entre ellas tenemos a José Dos Santos (12) que define: la relación maxilomandibular llamada “oclusión céntrica” corresponde a la intercuspidación máxima de los dientes. Por el contrario Echeverri (13) al igual que Okeson define a la máxima intercuspidación de los dientes o mayores números de puntos de contacto entre ellos pero independientemente de la posición en que se encuentren los cóndilos, como “oclusión dentaria”. Y utiliza el termino de “oclusión céntrica” u “oclusión en relación céntrica” como la máxima intercuspidación (mayor números de puntos de contacto entre ellos) siempre que la mandíbula este en posición de relación céntrica.


Maloclusiones

La maloclusión es un termino universalmente aceptado y fácilmente comprensible, pero que no hay que interpretar como antitesis de la normooclusión . Existe una línea continua entre lo ideal, lo normal y lo maloclusivo, y debe entenderse como un hecho biológico difícilmente separable, y que solo la comunicación interprofesional y la didáctica obligan a presentar como entidades aisladas. El término maloclusión es genérico y debe aplicarse, sobre todo, a aquellas situaciones que exigen intervención ortodóncicas más que a cualquier desviación de la oclusión ideal. La calificación de normal o anormal es una cuestión de grados, que debe ser matizada individualmente en cada paciente.(7)



Para comprender las diferentes maloclusiones debemos conocer la oclusión normal. Una malposición dentaria es cuando uno o varios dientes están situados en posición anormal. La malposición dentaria conlleva que las piezas dentarias superiores e inferiores no articulen, encajen o engranen con normalidad, y por tanto es causa de maloclusión dentaria.

Las maloclusiones dentarias se clasifican según sus causas: dentarias, esqueléticas, funcionales y mixtas. Hoy, gracias a los estudios cefalométricos podemos saber el tipo de maloclusión con exactitud.

Si la oclusión habitual no coincide con la oclusión céntrica, dentro de ciertos limites, pede hablarse de maloclusión funcional porque la función estomatognática esta alterada. En la infancia y adolescencia, edad ortodoncica habitual, hay que tener en cuenta todos los mecanismos adaptativos de esa edad y separar lo que es fisiológico y esta en proceso de maduración de lo realmente anormal y patológico. (7)

En conclusión la maloclusión es un tipo de disfunción en la que hay un cambio en el contacto oclusal de los dientes, donde la relación de los dientes entre si (relación intrarcada) y con sus antagonista (interarcada) muestran una alteración estética y funcional. (9)




ANGLE, a finales del siglo IXX, describió las diferentes maloclusiones basándose en la relación del 1º molar superior permanente con el 1º molar inferior permanente. Consideró la posición de los primeros molares permanentes como puntos fijos de referencia de la estructura craneofacial. Por muchos estudios cefalométricos que se realizan y por muchos programas informáticos que existan en el mercado, hoy en día aún se utiliza la clasificación de ANGLE, todo y que sabemos que tiene sus limitaciones ya que ANGLE no tuvo en cuenta las relaciones transversales ni verticales, ni las anomalías de las bases óseas.



ANGLE estudió las relaciones mesiodistales de las piezas dentarias basándose en la posición de los primeros molares permanentes y describió las diferentes maloclusiones. Las llamó CLASES.

Si repasamos la oclusión normal, vemos que el primer molar superior articula con el primer molar inferior de forma que la cúspide mesiovestibular del superior en PIM, encaja en el surco vestibular que separa las primeras cúspide vestibulares del primer molar inferior, a esto se le llama NORMOCLUSION o NEUTROCLUSION.

Clasificación de angle
MALOCLUSIÓN DE CLASE I

Mal oclusiones caracterizadas por una relación anteroposterior normal de los primeros molares permanentes:

• La cúspide mesiovestibular del primer molar superior esta en el mismo plano que el surco vestibular del primer molar inferior. (7)

• La cúspide mesiobucal del primer molar mandibular forma una oclusión en el espacio interproximal entre el segundo premolar y el primer molar maxilar.(6)

• la cúspide mesiolingual del primer molar maxilar esta situada en el área de la fosa central del primer molar mandibular.

En esta relación, cada diente mandibular ocluye con el diente antagonista correspondiente y con el diente mesial adyacente. (Así, por ejemplo, el segundo premolar mandibular contacta con el segundo premolar maxilar y el primer premolar maxilar.) Los contactos entre los molares se realizan tanto entre las puntas de las cúspides y la fosas como entre las puntas de las cúspides y las crestas marginales. (6)

Esta clase de Maloclusiones tiene una posición normal entre el maxilar superior e inferior, solamente esta confinada a mal posiciones

de dientes por su mal ubicación en sus bases óseas ( protrusiones, retrusiones, giroversiones, etc. (9) Es decir siendo las relaciones sagitales normales, la situación maloclusiva consiste en las malposiciones individuales de los dientes, la anomalía en las relaciones verticales, transversales o la desviación sagital de los incisivos.(7)

estas malposiones dentarias presentes en clase I pueden ser :



• Apiñamientos

• Espaciamientos

• Mordidas cruzadas anteriores y posteriores

• Mordidas abiertas

• Caninos elevados

• Malposición individual de una o más piezas dentarias

Los apiñamientos: cuando los dientes no caben en la arcada dentaria, en general por falta de espacio.

Los espaciamientos es lo contrario de lo anterior, los dientes presentan diastemas (separaciones), por tanto no hay puntos de contacto, debido a que hay mayor longitud de arcada que material dentario.

Las mordidas cruzadas anteriores: cuando los incisivos superiores se encuentran en PIM ocluyendo al revés, los bordes incisales superiores se apoyan en las caras linguales de los incisivos inferiores. Esto también lo vamos a ver en las maloclusiones de clase III.

A nivel posterior, los molares superiores en condiciones normales sobresalen a los inferiores, cuando sucede al revés decimos que tenemos una mordida cruzada posterior, que igualmente es muy frecuente en las clases III.



Las mordidas abiertas: Presente en los pacientes que poseen hábitos inadecuados, ya sea debido a la interposición de la lengua, a la succión sagital o al cupón.(1) Los caninos elevados no es más que un apiñamiento debido a la falta de espacio y por ser los últimos en erupcionar en la arcada superior.

La malposición dentaria de una o más piezas puede ser muy variable, nos fijaremos siempre en la relación molar para hacer junto al estudio cefalométrico el diagnóstico de la maloclusión.
MALOCLUSIONES DE CLASE II

Maloclusiones caracterizadas por la relación sagital anómala de los primeros molares: el surco vestibular del molar permanente inferior esta por distal de la cúspide mesiovestibular del primer molar superior. (7)

La cúspide mesiobucal del primer molar mandibular contacta con el área de la fosa central del primer molar maxilar.

La cúspide mesiobucal del primer molar mandibular esta alineada sobre surco bucal del primer molar maxilar.

La cúspide distolingual del primer molar maxilar ocluye en el área de la fosa central del primer molar mandibular.(6)



toda la arcada maxilar esta posteriormente desplazada o la arcada mandibular adelantada con respecto a la superior. Dentro de esta clase II distingue diferentes tipos o divisiones.
División 1 / división 2. Se distinguen por la posición de los incisivos superiores. La clase II división 1 se caracteriza por estar los incisivos en protrusión, y aumentado el resalte. En la clase II, división 2 los incisivos centrales superiores están retroinclinados, y los incisivos laterales con una marcada inclinación vestibular; existe una disminución del resalte y un aumento de la sobremordida interincisiva.(7)

Clase II completa / incompleta. Según la intensidad de la desviación sagital de os molares, una clase II completa es aquella en que la cúspide distovestibular del primer molar superior esta a nivel del surco vestibular inferior. Una clase II incompleta es un grado menor de mala relación en que las caras mesiales de ambos primeros molares están en el mismo plano vertical.(7)

Clase II unilateral/bilateral. La clase II puede afectar a ambas hemiarcadas, derecha e izquierda, o afectar solo a uno de los lados. En el caso de que sea lateral, se habla de una claseII subdivisión (derecha o izquierda)(7)

MALOCUSIONES DE CLASE III

Se llaman mesioclusiones, debido a que el primer molar inferior está más a mesial que el superior cuando los maxilares están en máxima intercuspidación. Relación clase III respecto a los dientes inferiores. Arco dentario superior retruido. Arco dentario inferior protruido.(10) Se suelen caracterizar por.

• Mesioclusión

• Mordida cruzada anterior y puede haber mordida cruzada posterior.

• En general mandíbulas grandes y maxilares superiores pequeños. Se llaman progenies y prognatismos mandibulares.

• Son maloclusiones hereditarias.

Tenemos que diferenciar las clases III verdaderas de las funcionales o falsas, éstas son falsas maloclusiones debido a que
se produce un adelantamiento de la mandíbula en el cierre, la relación céntrica se modifica al encontrar alguna interferencia dentaria y para conseguir el PIM, la mandíbula debe realizar un desplazamiento anterior. Se les llama también pseudoprognatismo.
el perfil facial es predominantemente cóncavo y la musculatura, esta en general, desequilibrada. (1)
Oclusion óptima
Partiéndose de la premisa de que lo normal es “lo más usual” se observa que la oclusión normal individual no coincide con la oclusión ideal. La oclusión ideal en el hombre es hipotética, no existe ni podrá existir. Para el establecimiento de un a oclusión ideal seria necesario que el individuo recibiera una herencia purísima, viviera en un ambiente excelente, tenga una ontogenia libre de todo accidente, enfermedad o interferencia capaz de


cambiar el patrón auxológico inherente en la oclusión.(1)

La oclusión es una de las bases de la ortodoncia. La obtención de una buena oclusión es el resultado de un buen tratamiento, pero nuestro objetivo fundamental es conseguir una buena función. La oclusión es una de las variables que debemos ir ajustando durante el crecimiento del niño. (2)

La oclusión normal u oclusión óptima posible, es aquella lo más parecida a la ideal que puede lograrse en cada paciente después de:
• Finalizado el tratamiento.
• Recuperados y estabilizados los tejidos. (2)
La descripción de oclusión normal suele incluir contactos oclusales, alineamiento de los dientes, sobremordida vertical y horizontal, el acomodo y relación de los dientes dentro del arco y entre éstos, la relación de los dientes con las estructuras óseas. La aceptación de ciertos valores estándar para estos parámetros se usa comúnmente para determinar si una oclusión es normal y las descripciones de una oclusión normal se vuelven muy complejas y un tanto controversiales de una discusión a otra debido a la multiplicidad de conceptos que se incluyen.(3)

Normal implica una situación que se halla en ausencia de enfermedad y los valores normales en un sistema biológico están dados dentro de un espectro de adaptación fisiológica. Por tanto la oclusión normal debe incluir mas que une espectro de valores anatómicamente aceptables; también debe indicar adaptabilidad fisiológica y ausencia de manifestaciones patológicas reconocibles. Tal concepto de oclusión normal enfatiza el aspecto funcional de la oclusión optima y la capacidad del sistema masticatorio para adaptarse o compensar algunas desviaciones dentro de los límites de tolerancia del sistema.(3)

El mecanismo neuro muscular parece tener un gran potencial para adaptarse a imperfecciones en relaciones entre diversos factores que alinean el sistema masticatorio. Sin embargo, la capacidad de adaptación del sistema neuromuscular depende en gran medida d3el umbral de irritabilidad del sistema nerviosos central, el cual influido por la tensión emocional y psíquica. Por tanto las interferencias oclusales pueden o no conducir a trastornos neuromusculares u otras alteraciones funcionales dentro del sistema masticatorio puesto que dependen de cómo una persona se adapta o reacciona a las interferencias oclusales.3

En el análisis final, la intima relación entre los sistemas nerviosos periférico y central es uno de los factores mas importantes en el estudio de la oclusión. La oclusión de una persona puede considerarse desde dos puntos de vista a) la oclusión anatómica evidente en un examen de relación funcional del sistema masticatorio y b) como el mecanismo neuromuscular de una persona reacciona a su oclusión. Este ultimo puede ser una percepción del dolor, incomodidad o solo la sensación de una diferencia perturbante en la oclusión a la cual el individuo no puede adaptarse. (3)